Redacción Ciencia.- Un mecanismo recién descubierto y que se activa cuando las células se estresan puede abrir una vía para ayudar a prevenir la agregación de proteínas que se observa habitualmente en las enfermedades neurodegenerativas.
Una investigación encabezada por la Universidad de Cambridge (Reino Unido) que publica Nature Communications describe este mecanismo, relacionado con el estrés celular y con el plegamiento de las proteínas. Si se pudiera activarlo sin molestar a las células se podría encontrar una forma de tratar algunas demencias.
Una característica de enfermedades como el alzheimer y el parkinson -conocidas colectivamente como enfermedades neurodegenerativas- es la acumulación de proteínas mal plegadas que forman agregados con la capacidad de causar daños irreversibles a las neuronas.
El plegado de proteínas es un proceso normal en el organismo y, en individuos sanos, las células tienen una especie de control de calidad para garantizar que se destruyan las que lo hacen mal, pero en las enfermedades neurodegenerativas, este sistema se deteriora, con consecuencias potencialmente devastadoras.
El nuevo mecanismo identificado parece revertir la acumulación de agregados, pero no eliminándolos por completo, sino volviendo a doblarlos.
“Al igual que cuando nos estresamos por una gran carga de trabajo, también las células pueden ‘estresarse’ si se les pide que produzcan una gran cantidad de proteínas”, por ejemplo cuando producen anticuerpos como respuesta a un infección, explicó Edward Avezov de la Universidad de Cambridge.
El equipo se centró en estresar un componente de las células llamado retículo endoplasmático, que desempeña funciones como la síntesis, el plegado, la modificación y el transporte de las proteínas necesarias en la superficie o fuera de la célula.
La hipótesis de partida fue que estresar al retículo endoplasmático podría conducir a un mal plegado y agregación de las proteínas al disminuir su capacidad de funcionar correctamente, pero el resultado que descubrieron fue justo el contrario.
Al estresar a la célula, se eliminaban los agregados y no porque se degradaran sino porque se desenredaban, lo que les permitía volver a plegarse correctamente.
“Si podemos encontrar una forma de despertar este mecanismo sin estresar las células -lo que podría causar más daños que beneficios-, entonces podríamos encontrar una forma de tratar algunas demencias”, dijo Avezov.
El principal componente de este mecanismo parece ser una clase de proteínas conocidas como de choque térmico (HSP), que se fabrican en mayor cantidad cuando se exponen a temperaturas superiores a su temperatura normal de crecimiento, y en respuesta al estrés. EFE
